Anello del Waldeyer: sistema di organi a struttura linforeticolare costituito da:
• Tonsilla palatina
• Tonsilla linguale
• Tonsilla faringea
Tonsilla palatina
Giace tra i due pilastri palatini (anteriore e posteriore) che delimitano lateralmente l’istmo delle fauci.
Ruolo immunitario di anticorpopoiesi, funzione che esplica nei primi 10 anni per poi decadere lentamente.
Quando la tonsilla non è in grado di neutralizzare qualche antigene ne derivano fatti infiammatori.
Se è effettuata la neutralizzazione solo in parte, può istaurarsi un processo cronico con conseguente ipertrofia tonsillare (specie negli adulti) che va distinta dalla iperplasia tonsillare frequente nei bambini e dovuta a insufficienza del tessuto linforeticolare rispetto ai propri compiti.
Tonsilla linguale
Due accumuli bilaterali e simmetrici di tessuto linforeticolare alla base della lingua.
Stesse funzioni della tonsilla palatina
Tonsilla faringea
Al limite tra faccia posteriore e superiore del faringe, raggiunge in avanti le coane, lateralmente gli orifizi della tuba uditiva.
Va incontro ad involuzione fisiologica scomparendo verso i 9-12 anni di età.
TONSILLITI
Processo infiammatorio che colpisce e interessa esclusivamente le tonsille.
Tonsillite linguale acuta:
Forma catarrale: tonsilla tumida arrossata, disfagia dolorosa, otalgia bilaterale
Forma flemmonosa: segue spesso la forma catarrale. Ascesso spesso unilaterale. Febbre ,
odinofagia, otalgia, stomatolalia. Talvolta edema della glottide.
Tonsillite linguale cronica:
caratterizzata da una ipertrofia della tonsilla linguale.
Spesso secondaria alle forme acute o all’ingestione di cibi o polveri irritanti.
Terapia:
Asportazione chirurgica
Diatermocoagulazione nelle ipertrofie molto estese
Tonsilliti palatine acute
Poiché in genere nelle infiammazioni acute sono interessate al processo flogistico anche le strutture circostanti oltre alla tonsille,parleremo di Angina acuta
Tonsilliti palatine croniche
Caratterizzate da ipertrofia dovuta al tentativo da parte del tessuto di rispondere adeguatamente al danno progressivo dell’agente causale.
Forme di tonsillite cronica:
• Nel bambino si ha iperplasia.
• Nell’adulto si ha ipertrofia. Che evolve (in sequenza) in:
– Ipertrofia tonsillare semplice
– Tonsillite cronica scleroipertrofica
– Tonsillite cronica sclerotica con tonsille piccole
– Tonsillite cronica criptico caseosa con quadro clinico dominato da fatti necrotici ed erosivi a carico dell’epitelio di rivestimento delle cripte. Questa forma evolve spesso in tonsillite
cronica focale.
Tonsillite cronica interstiziale : alterazione dell’intima dei vasi, con lenta ma progressiva
evoluzione cicatriziale.
Sintomatologia:
• Ingrossamento uniforme, rotondeggiante con scarsa evidenza degli orifizi esterni delle
cripte.
• Tonsille ingrossate sporgenti dalla loro loggia
• Aumento di linfociti e monociti
• Iperemia congestizia dei pilastri anteriori
TERAPIA
Medica: soggiorno marino, terapia iodica e antilinfatica, antibiotici dopo antibiogramma.
Chirurgica: exeresi indispensabile nel caso di:
• Disturbi accentuati della fonazione (stomatolalia)
• Disturbi accentuati della deglutizione
• Tosse secca e stizzosa notturna
• Alterazioni evidenti delle tonsille per una flogosi cronica (tonsillite cronica ipertrofia molle
o tonsillite cronica cripticocaseosa)
L’intervento deve essere eseguito quando le manifestazioni si trovano in fase di quiescenza.
Esami da effettuare prima della chirurgia:
• Esame ematologico completo: per escludere anemie o empatie
• Esame delle urine: per evidenziare eventuale compromissione renale
• Prove emogeniche: per eventuale terapia coagulante o trasfusionale
• Rx torace: eventuali processi infiammatori in atto sono controindicativi
• Controllo anestesiologico preventivo: nel caso di anestesie generali, per valutare intolleranze
Complicanze chirurgiche tonsillectomia:
• Infezioni della ferita
• Enfisema del collo
• Emorragia (sia precoce nelle prime 24 ore,che tardiva tra il 4° e 7° gg)
ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE
Processi infiammatori della tonsilla faringea.
Adenoiditi acute
Spesso dovute a virulentazione di batteri saprofiti del cavo orale
Di solito si associa a processo analogo a carico della tonsilla palatina
Sintomatologia:
• Esordio con febbre alta (40°C) in poco tempo
• Respirazione rumorosa per l’ostruzione nasale
• Rinolalia (voce di rospo)
• Rinopiorrea con deglutizione di pus
• Suzione ostacolata nel lattante
• Fenomeni trasudatizi con otodinia e ipoacusia se viene interessato l’ostio tubarico
Evoluzione:
Si risolve in pochi giorni con:
• crisi febbrile entro le prime 48 ore nella forma non purulenta
• in 45 gg con calo febbrile progressivo nella forma purulenta
TERAPIA
Antibiotici e sulfamidici
COMPLICANZE
• Otite media purulenta
• Broncopolmonite ab ingestis
• Adenoflemmone retrofaringeo
Adenoiditi croniche
Causate da il ripetersi di adenoiditi acute e insufficienza del sistema reticoloistiocitario che
provocano ipertrofia della tonsilla faringea che predispone a nuovi episodi infiammatori.
Sintomatologia ricorrente in età infantile.
Sintomatologia:
• Ostruzione respiratoria nasale che può portare a turbe del ritmo respiratorio,dell’ampiezza degli atti con inspirazione insufficiente. L’alterazione quantitativa e qualitativa (poco umida,fredda,non filtrata) dell’aria inspirata può determinare complicanze delle vie aeree inferiori.
• Discesa di secrezione purulenta nelle vie aeree inferiori e digestive
Facies tipica del soggetto affetto da adenoidismo:
• Bocca semiaperta
• Naso affilato
• Labbro superiore rialzato
• Malocclusione dentaria
• Torace poco sviluppato
• Facile stancabilità fisica
• Pallore
• Frequenti tic
• Enuresi notturna
• Timbro vocale modificato (rinolalia)
Complicanze:
• Otitiche
• Blefariti
• Congiuntiviti
TERAPIA
Chirurgica con adenoidectomia associata a tonsillectomia in anestesia generale non prima dei 4 anni.
FIBROMA RINOFARINGEO
Tumore benigno del tessuto fibroso
Più importante: fibroangioma sanguinante della pubertà maschile.
Componente anche vasale (emorragie profuse).
Colpisce esclusivamente maschi tra i 10 e 20 anni.
Va incontro a regressione spontanea.
Zona di impianto a livello dello sfenoide o del processo basilare dell’occipitale. Causa
riassorbimento osseo della base di impianto.
Accrescimento nasale, rinofaringeo o misto. In casi eccezionali può invadere l’orbita (con esoftalmo o oftalmoplegia).
Sintomatologia:
Ostruzione nasale progressiva
Emorragie anemizzanti per frequenza e abbondanza
DIAGNOSI
• Esplorazione digitale
• Esame radiografico e stratigrafico (per valutare estensione neoplasia)
TERAPIA: chirurgica: Exeresi neoplasia
MALATTIA FOCALE DI ORIGINE TONSILLARE
Malattia apparentemente autonoma determinata e sostenuta attraverso un meccanismo cronico da un focolaio di infezione subdolo e che esplica la sua azione a distanza.
Fattori immunologici e disreattivi.
Tutti gli streptococchi emolitici di gruppo A possono essere causa di malattie focali cardiache e glomerulonefrite.
Teorie eziopatogenetiche:
• Processo di autoimmunizzazione: rottura della tolleranza e produzione anticorpi
antimiocardio e antiglomerulo
• Presenza di complessi antigene anticorpo o immunocomplessi circolanti: fissano miocardio e rene con conseguente attivazione del complemento e lesioni.
Malattie a focus tonsillare:
• Malattia reumatica
• Artrite reumatoide
• Reumatismo infettivo postanginoso
Le prime 2 tendono a rendersi indipendenti dal fattore eziologico (le manifestazioni continuano anche dopo esaurimento del fattore eziologico)
• Glomerulonefrite acuta emorragica: frequente in soggetti <20 anni e nei bambini.
Esordio da 1 a 3 settimane dopo l’episodio di angina streptococcica
• Malattie del collageno (lupus,panarterite nodosa ecc.)
ASCESSI TONSILLARI E PERITONSILLARI
Complicanze di angine acute e tonsilliti croniche riacutizzate da streptococco emolitico
Ascesso tonsillare (molto raro)
Ascesso peritonsillare: si formano nello spazio virtuale tra le capsule tonsillare e fascia faringobasilare che riveste il muscolo costrittore della faringe al livello del tessuto connettivo lasso che divide le due strutture.
Tipi di ascesso peritonsillare:
1. ascesso antero superiore (80% dei casi): con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e pilastro anteriore
2. ascesso postero superiore (15% dei casi) con raccolta purulenta tra tonsilla e pilastro
anteriore
3. ascesso inferiore (4%) con raccolta disposta lateralmente al polo inferiore della tonsilla
palatina
4. ascesso esterno (1%) con raccolta purulenta tra tonsilla palatina e parete muscolare del
faringe.
Sintomatologia:
• esordio con esacerbazione della disfagia dolorosa e comparsa violenta dell’otalgia
• febbre tra 39° e 40° C
• alito fetido
• scialorrea (per impossibilità di deglutire la saliva)
• voce di rospo
• pallore cutaneo
• sudorazione abbondante
TERAPIA: antibiotica e sulfamidica con drenaggio chirurgico
COMPLICANZE: edema laringeo, tromboflebite,processi suppurativi perifaringei, setticemia
ANGINE ASPECIFICHE E SPECIFICHE
Poiché i processi acuti generalmente coinvolgono anche le strutture circostanti oltre che le tonsille si parlerà di angine acute.
ANGINE ASPECIFICHE
Angina eritematosa
Eziologia virale:
adenovirus APC della febbre adenofaringocongiuntivale
virus ECHO
virus sinciziali
virus parainfluenzali
Oppure può essere manifestazione locale di stati morbosi generali quali:
• parotite epidemica
• scarlattina
• rosolia
• influenza
• poliomielite
• mononucleosi infettiva
Sintomatologia:
• arrossamento tonsille
• aumento di volume tonsille
• iperemia dei pilastri e della mucosa faringea
TERAPIA: sintomatica e antipiretica
Angina eritematopultacea
Agente eziologico: stafilococco, pneumococco, streptococco (più frequente)
Sintomatologia:
• pappa biancastra, cremosa,facilmente staccabile sulla superficei tonsillare
• temperatura elevata (40°C)
• polso frequente concordante con la temperatura
• disfagia intensa
• turbe digestive con vomito
• alito fetido
• iperemia dei pilastri e palato molle
• lingua saburrale
TERAPIA: antibiotici a largo spettro e penicilline
Angina pseudomembranosa
Eziologia: stafilococco,streptococco,pneumococco,diplococco, Klebsiella, pseudomonas
aeruginosa.
Presenza di una falsa membrana grigiastra che ricopre tutta la tonsilla.
Forma difterica:pseudomembrane resistenti all’asportazione e che lasciano emorragia dopo
rimozione
Forma non difterica: differenziabili dalla forma difterica in quanto non interessano l’epitelio e lo strato sottoepiteliale (si staccano facilmente) e non residuano ulcerazioni. Hanno le stesse caratteristiche delle forme eritematosepultacee.
Angina difterica (sintomatologia):
• membrane che invadono tonsille,pilastri,parete molle del palato e orofaringe
• adenopatia satellite precoce e costante
• febbre intorno ai 38°C
• polso piccolo e frequentissimo,poi bradicardico
• frequenti aritmie ed extrasistoli
• dissociazione netta tra temperatura e polso
• spiccata ipotensione
• porta spesso a morte per insufficienza cardio circolatoria
TERAPIA: siero antidifterico in dose massiccia insieme ad antibiotici
Angina ulceronecrotica
Necrosi del parenchima tonsillare con conseguente ulcerazioni con tessuto necrotico e putrido
Forma più comune: angina di PlautVincent (dovuta all’associazione del bacillo fusiforme con la spirocheta di Vincent (saprofita).
Sintomatologia:
• unilaterale
• ulcerazioni a bordi irregolari,sopraelevate, ricoperte da tessuto biancastro
• astenia marcata
• febbre assente
• adenopatia sottomandibolare
• disfagia modesta
• scialorrea
• alito fetido
D.D. con:
• sifiloma primario (mediante sierodiagnosi)
• ca tonsillare (biopsia)
TERAPIA: penicillina
PS.: a volte nel corso di leucemia acuta linfatica o mieloide possono manifestarsi lesioni ulceronecrotiche tonsillari, ma questa volta bilaterali ed emorragiche
Angina vescicolare
Vescicole sulle tonsille e sulla mucosa faringea
• angina erpetica
Angina bollosa
Bolle (vescicole di grandi dimensioni) sulla mucosa orofaringea associata a manifestazioni cutanee
dello stesso tipo.
• Angina pemfigoide
• Angina dell’eritema polimorfo bolloso
TERAPIA: corticosteroidea e topica
ANGINE SPECIFICHE
Tubercolosi dell’istmo delle fauci
Colpisce soggetti con TBC polmonare attiva
Può manifestarsi a livello orofaringeo in 3 forme:
1. forma miliare
in modo acuto (malattia di Isambert) o subacuto
disseminazione per via ematogena
sintomatologia:
• presenza di noduli giallogrigiastri sul palato molle con evoluzione in ulcere confluenti
• elevazione febbrile
• disfagia dolorosa
• odinofagia
• tosse straziante
• scialorrea abbondante
• adenopatia
2. forma ulcerovegetativa
disseminazione dei bacilli con l’escreato polmonare
sintomatologia:
• granulazioni lardacee,molli, vegetanti con tendenza all’ulcerazione
• per il resto simile alle forme miliari
3. forma luposa
a lento decorso
sintomatologia:
• noduli confluenti su palato molle, ugola, pilastri e anche cute del viso. Ad essi fa seguito un processo di caseificazione con formazione di ulcerazioni
Sifilide
Lesione sifilitica primaria a livello tonsillare palatino.
Sempre accompagnata da adenopatia satellite latero cervicale o retroangolomandibolare.
Nel periodo secondario talvolta si evidenziano placche mucose multiple rotondeggianti e confluenti al palato molle e ai pilastri.
Nel periodo terziario si apprezza la presenza di gomme luetiche al palato molle,quasi mai alle tonsille. Alla gomma residuano cicatrici stellari e talvolta perforazioni permanenti del palato molle.
Micosi
Da leptotrix buccalis
Formazione di ife che penetrano nelle cripte tonsillari e ne determinano trasformazione cornea. La
tonsilla presenta formazioni bianche,lucenti,dure,non estraibili.
Non comporta sintomatologia rilevante (reperto occasionale)
TERAPIA: guarigione spontanea. Nel caso tonsillectomia