Autore: Andrea Rinciari

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Bruciori Linguali

 

Generalità

Definizione: sensazione di bruciore in corrispondenza della punta e dei bordi della lingua che si può aggravare durante l’assunzione di alimenti ( calore, cibi acidi, spezie).

 

Cause: possibili numerose cause locali ( chimiche), esogene ( chimiche , radiogene) ed endogene ( gastroenteriche, endocrine, farmacologiche), per cui si rende necessaria un’accurata diagnosi di esclusione. Non è rara l’associazione del sintomo con una depressione ( senile) subclinica spesso associata a xerostomia.

 

Comparsa: a tutte le età, particolarmente frequente nel sesso femminile nella seconda metà della vita ( menopausa).

 

Complicanze: dipendenti dalla causa.

 

Diagnostica

Indispensabile:

*Accurata anamnesi differenziale: assunzione di farmaci, diabete, malattie gastrointestinali ecc…

 

*Esame ORL completo ( microscopio): iperemia della punta e dei bordi linguali con appiattimento e scomparsa delle papille. Spesso impronte digitate come puro ipo-o parageusia. Porre attenzione allo stato di igiene dentaria, ai materiali utilizzati per le cure dentarie e ad eventuali decubiti da protesi.

 

*Tampone: esclusione di una micosi.

 

Utile in casi selezionati:

*Olfattometria e gustometria.

 

*Ulteriori ricerche ( anche di laboratorio) a seconda della causa sospettata ( ad es. gastrite, esofagite da reflusso , malattie di base ematologiche o endocrine, abuso di alcolici ecc…).

 

*Biopsia.

 

*Prove allergologiche: Prick test, RAST ( anche per alimenti), test epicutanei.

 

*Consulto interdisciplinare: ad es internista neurologo, odontoiatra ( pretesi) medico esperto in psicosomatica, neuropsichiatra, medico esperto in medicina ambientale, allergologo.

 

Procedura sistematica semplificata per i bruciori linguali .

 

Assenza di alterazioni patologiche linguali: disturbi gastrointestinali, correnti elettrogalvaniche ( metalli di tipo diverso presenti nel cavo orali), malattia di Hodking.

 

Lingua arrossata con normale umidificazione: glossite di Moller-Hunter ( anemia perniciosa) , pellagra (avitaminosi B2).

 

Lingua arrossata e tumefatta con normale umidificazione: allergia verso materiali protesi i e / o alimenti.

 

Lingua arrossata e asciutta: diabete mellito, sindrome di Sjogren, sindrome di Plummer-Vinson, dopo radioterapia.

 

Lingua dura, ipertrofica, con superficie irregolare: neoplasia, amiloidosi, stadio tardivo della sifilide.

 

Lingua grigiastra, liscia: lichen ruber planus atrofico, sclerodermia circoscritta.

 

Lingua arrossata con depositi bianco grigiastri, facili da rimuovere: mughetto.

 

Lingua normale, arrossata con bruciori e dolori urenti: nevralgia del n. linguale, del nervo ipoglosso o del nervo glossofaringeo (escludere sempre una neoplasia della fossa cranica posteriore e lungo il decorso extracranico dei nervi^).Possibile anche un disturbo dell’articolazione atlanto-occipitale o una sindrome di Costen.

 

Diagnosi si esclusione in caso di obiettività linguale normale: glossodinia psicogena ( spesso in presenza di cancrofobia o di depressione).

 

Diagnosi differenziale

 

Glossite semplice: infiammazione banale della lingua secondaria a traumi ( stato dentario, protesi dentarie, ustioni , scottature, spazzolino da denti), reazione di intolleranza i allergica ( farmaci, spezie, alimenti m dentifrici) abuso di nicotina, infezione batterica o micotica. Inoltre deficit di vitamina A,B,C, anemia perniciosa, anemia da carenza di ferro.

Glossite allergica, mughetto.

Glossite rombica mediana: anomalia di sviluppo congenita localizzata posteriormente al centro della lingua , sotto forma di area rilevata arrossata o biancastra con scomparsa delle papille. Occasionalmente anche infezione da Candida Albicans.

Lingua nigra pilosa.

Sindrome di Siogren.

Alterazioni gastro-intestinali, sindrome di Plummer-Vinson, alcolismo.

Anemia perniciosa, diabete mellito, pellagra, mucoviscidosi, avvelenamento di metalli pesanti ecc..

 

Terapia

Terapia medica: Dipende dalla causa ( spesso non riconoscibile).

 

Trattamenti generali: niente nicotina. Evitare l’assunzione di cibi piccanti e troppo caldi, sciacqui del cavo orale con diluzioni polivitaminiche, integrazione con vitamine A e B6. Sciacqui con miscela di H2O2 e bepantenolo in parti uguali.

In casi particolarmente resistenti eventuale terapia con un analgesico ad attività centrale.

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Carcinoma della lingua e del pavimento orale

 

Generalità

 

Definizione: neoformazione epiteliale maligna del pavimento orale con tendenza a metastasi.

 

Localizzazione:

• Circa il 70% dei tumori nel terzo posteriore della lingua (bordo laterale, solco alveolo-linguale, triangolo retromorale).
• 20-25% nel pavimento orale anteriore e sulla faccia inferiore della lingua.
• Fino all’1% alla punta e al dorso della lingua.

 

Frequenza, incidenza: a livello mondiale i carcinomi della cavità orale insieme a quelli della faringe si trovano al quarto posto nei maschi e all’ottavo nelle femmine quanto a frequenza. Circa 8-10 casi/100.000 abitanti/anno in Europa, con tendenza ad aumentare.

 

Suddivisione per età e sesso: picco di frequenza alla 6°decade di vita, in aumento anche in pazienti più giovani. Rapporto maschi : femmine = circa 3:1.

 

Istologia: 95% carcinomi spinocellulari da ben differenziati fino a scarsamente differenziati. Accanto a questi seguono il carcinoma anaplastico (linfoepiteliale) e i linfomi, raro l’adenocarcinoma e il carcinoma adenocistico.

 

Seconodo tumore: nel 15-20% sincrono o metacrono (cavo orale, rinofaringe, tubo digerente).

 

Metastatizzazione:

• Metastasi regionali alla prima visita: a seconda della localizzazione e della dimensione del tumore, fino a 60% (10% bilaterale).
• Metastasi a distanza alla prima visita: rare, successivamente circa 7% (polmone, fegato, ossa).

Fattori predisponenti: fumo, alcool, cattiva igiene orale (stato dentario). Possibile comparsa familiare.

 

Sintomatologia: dolore spontaneo o alla deglutizione (irradiazione auricolare, nevralgia del n. glossofaringeo)all’inizio della malattia raro, successivamente frequente. Emorragia, foetor ex ore. Difficoltà all’apertura della bocca.

 

Attenzione: la lingua possiede un sistema di deflusso linfatico crociato, quindi anche in caso di tumore a localizzazione strettamente monolaterale il territorio di drenaggio linfatico del lato controlaterale deve essere valutato attentamente ed eventualmente tenuto in considerazione nella pianificazione terapeutica.

 

Diagnostica

 

Indispensabili:

 

• Palpazione: tumore di consistenza dura, infiltrante o ulcerato, leggermente sanguinante (la valutazione dell’estensione ed il grado di infiltrazione, eventualmente con palpazione bimanuale, provoca vivo dolore).
• Esame obiettivo ORL completo: vegetazione di aspetto irregolare, ricoperta da fibrina oppure ulcera ricoperta da induito purulento, di apetto nodulare.
• Laringoscopia indiretta o con ottica.
• Esame ecografico: collo, pavimeto orale, eventualmente lingua (metastasi regionali, estensione tumorale).
• Esami radiologici: torace (esclusione di metastasi a distanza).
• Panendoscopia: esclusione di un secondo tumore sincrono.

 

Utile in casi selezionati:

 

• TC/RM: cavo orale, collo (infiltrazione tumorale, metastasi regionali, interessamento osseo).
• Scintigrafia: in base alla sintomatologia, evtl. Scheletro.
• Consulto interdisciplinare: internista (stadiazionale tumorale, ad es. TC torace, ecografia addominale).

 

Diagnosi differenziale

 

• Tumori benigni.
• Lue terziaria, sarcoma di kaposi.
• Linfoma maligno (base linguale).

 

Terapia

 

Concetto terapeutico:

 

• In linea di principio dare sempre la preferenza all’intervento, poichè la prognosi è migliore.
• Operabilità: la resenzione tumorale con svuotamento dei linfonodi regionali mono-o bilaterale (svuotamento latero-cervicale), radioterapia postoperatoria in dipendenza delle dimensioni del tumore e dell’interessamento linfonodale.
• Inoperabilità o rifiuto dell’intervento chirurgico: radiochemioterapia ad es con cisplatino, unicamente radioterapia con 50-70 Gy, evtl anche solo chemioterapia con una combinazione di citostatici.
• Recidiva locale non asportabile: possibile radioterapia locale (afterloading).
• Tumori maligni mesenchimali: chemio- o radio terapia.

 

Indicazioni intervento chirurgico: qualsiasi carcinoma della cavità orale e della lingua ancora asportabile a seconda dell’estenzione e delle metastasi.

 

Principi dell’intervento chirurgico:

 

• Scopo primario: rimozione radicale del tumore e delle sue metastasi regionali con successiva ricostruzione funzionale della deiscenza.
• Resezione tumorale per via transorale, eventualmente mediante laser o in blocco con svuotamento latero-cervicale dall’esterno. Deve essere perseguita una resezione in tessuto sano su tutti i lati con margine di sicurezza di almento 2 cm, eventualmente con sacrificio delle strutture sottostanti (ad es porzioni della mandibola).
• Di regola svuotamento latero cervicale anche successivo, quando le metastasi regionali non sono evidenziabili preoperatoriamente, ma sono molto probabili.
• In caso di linfonodi cervicali non palpabili o mobili svuotamento funzionale, in caso di metastasi fisse svuotamento radicale (eventualmente modificato).
• Svuotamento omolaterale in tumori piccoli, a localizzazione strettamente monolaterale.
• Svuotamento bilaterale in caso di tumori estesi fino alla linea mediana o localizzati al pavimento orale anteriore o in caso di metastasi bilaterali. In tali casi anche svuotamento (logge sottomandibolari).
• Chirurgia palliativa: possono essere indicate misure chirurgiche anche in caso di tumori inoperabili o di estese recitive, quando con esse è possibile ottenere un miglioramento della qualità di vita. L’intervento dovrebbe diminuire e non accrescere gli inconvenienti funzionali.
• Ricostruzione della deiscenza nel cavo orale e del faringe per prima o mediante lembi peduncolati, ad es lembo vascolarizzato miocutaneo del muscolo grande pettorale o lembi infraioidei, trapianto libero di cute-muscolo-osso con anastomosi vascolari, o di muscolo o di digiuno.
• In caso di resezione mandibolare è possibile la ricostruzione immediata o successiva con osso della cresta iliaca costale. La ricostruzione della mandibola eventualmente in collaborazione con il chirurgo maxillo-facciale, è spesso problematica poichè necessita dopo l’intervento l’applicazione di una protesi.
• Tracheotomia eventualmente per alcuni giorni o settimane (assicura dopo l’intervento la respirazione ed evita il pericolo di aspirazione).
• Sondino di alimentazione naso-gastrico o sonda percutanea gastroduodenale fino a quando riprende la funzionalità della deglutizione.

 

 

Ambulatoriale/con ricovero:

 

• La biopsia è possibile ambulatorialmente.
• Tutti gli interventi chirurgici con ricovero.

 

 

 

Prognosi

 

• Sfavorevole, in particolare nei pazienti relativamente giovani.
• Nei carcinomi piccoli senza metastasi la percentuale di sopravvivenza ai 5 anni è del 70%.
• Nel caso di recidive ed in tutti i tumori con precoce interessamento dei linfonodi cervicali le probabilità di guarigione sono del 20-30%.

 

Considerazioni

 

• Quanto prima il carcinoma della lingua e della cavità orale viene diagnosticato, tanto maggiore è la possibilità di guarigione. Perciò in caso di un primo contatto con un ammalato a rischio nel corso di una visita generale, bisogna esaminare sempre anche cavo orale e gola. Questo criterio vale anche per gli anestesisti, non solo per gli otorinolaringoiatri ed i dentisti.
• In caso di tumori a prognosi molto sfavorevole bisogna valutare se estesi interventi chirurgici radicali, di regola palliativi, siano ancora indicati, poichè essi comportano sempre disturbi funzionali molto importanti. Spesso un trattamento conservativo palliativo (ad es radiochemioterapia) è giustificato. Ad una sopravvivenza probabilmente ridotta in questo caso si contrappone una qualità di vita notevolmente migliore.
  

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Definizione: edema flottante delle corde vocali, per lo più bilaterale,Dovuto ad irritazione meccanica (accumulo di liquido interstiziale tra epitelio e tessuto connettivo del legamento vocale=spazio di Reinke).

Cause: noxae professionali; allergia (sinusite), abuso di nicotina (90%) , sforzi vocali (disfonia iperfunzionale, per es. cantanti con sviluppo vocale insufficiente).

Frequenza: età media ed avanzata, Maschi è femmine colpiti in eguale misura.

Sintomatologia: disfonia, occasionalmente sensazione di corpo estraneo, raschiamento.

                                                                     Diagnostica

Indispensabile:

Anamnesi mirata: professione, abitudine al fumo.

Esame obiettivo ORL completo.

Laringoscopia indiretta con ottica: rigonfiamento flottante di entrambe le corde vocali, di colorito pallido a rossastro, combaciante, basculante se di dimensioni cospicue.Riduzione della rima glottica.

Radiografia: seni paranasali.

Utile in casi particolari:

TC (coronale) dei seni paranasali.

Test allergologici: Prick test, test di provocazione nasale, evtl RAST.

Stroboscopia.

Evtl. valutazione foniatrica.

 

 

Diagnosi differenziale

Mixedema (raro). Edema tossico o allergico delle corde vocali.

Edema durante o dopo radioterapia della regione faringo-laringea.

 

Terapia e prognosi

Terapia medica: giustificata solo nella fase iniziale di sviluppo dell’edema:

antiflogistici, evtl glicocorticoidi (ad esempio metilprednisolone), abolizione di eventuali noxae (fumo).

Indicazione all’intervento: ogni edema di Reinke stabilizzato, funzionalmente molto invalidante.

Principi dell’intervento: microlaringoscopia e stripping delle corde vocali, in modo convenzionale o con laser , eventualmente in due tempi per evitare una sinechia in commessura anteriore. Sempre esame istologico a sezioni seriate.

Prognosi: tendenza alle recidive.

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La sordità improvvisa.

 

Per sordità improvvisa si intende una sordità percettiva che si instaura in modo brusco o in un periodo di tempo non superiore alle 12 ore.

La perdita uditiva può essere di varia entità, da lieve a totale; in genere è unilaterale, molto raramente bilaterale. Nel 40% circa dei casi si associa a vertigine soggettiva fugace; nel 10% circa a vertigine rotatoria. È più frequente nella terza-quinta decade e non c’è diversa incidenza tra maschi e femmine.

 

Eziopatogenesi

Dal punto di vista eziopatogenetico le sordità improvvise vengono suddivise in due gruppi: forma sintomatica ed idiopatica. La sordità improvvisa idiopatica è la più frequente, per cui in seguito tratteremo questa forma in modo particolare.

Gruppo delle forme sintomatiche:

INFETTIVA: in corso di parotite epidemica, rosolia, morbillo, herpes zoster, meningite pneumococcica. Nel caso di infezione rubeolica o di meningite pneumococcica la sordità è spesso bilaterale.

AUTOIMMUNITARIA: sono state descritte sordità percettive cocleari bilaterali, ingravescenti su base autoimmunitaria. In rarissimi casi l’esordio è improvviso.

TRAUMATICA: da rottura di una membrana labirintica, per via esplosiva o per via implosiva. La via esplosiva si realizza per un brusco aumento della pressione della perilinfa nella scala timpanica, conseguente ad un egualmente improvviso aumento della pressione del liquor cefalo- rachidiano (le due strutture comunicano attraverso il dotto cocleare). Anamnesticamente alla base di tale dinamica lesiva c’è spesso uno sforzo fisico. La via esplosiva provoca la rottura della membrana basilare o di quella della finestra rotonda. La via implosiva si realizza per un brusco aumento della pressione nell’orecchio medio e provoca la rottura della membrana della finestra rotonda e/o del ligamento anulare della staffa. La commistione dei liquidi labirintici che si 4 realizza per la rottura della membrana basilare determina una sordità improvvisa; la perdita di perilinfa attraverso una finestra causa una sordità ad esordio brusco che tende ad aggravarsi nei giorni immediatamente successivi. VASCOLARE: si realizza in pazienti a rischio per malattie trombo-emboliche (macroglobulinemia, tromboangioite obliterante, leucemia, ecc.). La causa vascolare è stata ritenuta in passato alla base della gran parte delle sordità improvvise. Il fatto che molte sordità improvvise guariscono mal si accorda con tale ipotesi: la tolleranza della coclea ad una ischemia è limitatissima; una anossia di 30-60 secondi determina un danno irreversibile. La eziologia vascolare non si accorda egualmente poi con l’età relativamente giovane dei pazienti e con i reperti istopatologici di soggetti che avevano sofferto di una pregressa sordità improvvisa idiopatica. Il reperto istologico di coclee di animali in cui si era instaurata sperimentalmente una occlusione vascolare dimostra prevalentemente una grave degenerazione delle cellule del ganglio spirale, una perdita di fibre nervose, una grave atrofia del ligamento spirale, una decimazione delle cellule cigliate e la sostituzione degli spazi dell’orecchio interno con tessuto fibroso e osseo. La membrana tectoria si presenta invece in complesso ben conservata. Tale quadro è del tutto diverso rispetto a quello di coclee di soggetti che avevano sofferto di sordità improvvisa idiopatica, che verrà precisato in seguito. Indubbiamente alcuni rari quadri clinici sono patognomonici. Ad esempio: l’occlusione dell’arteria cocleare propria determina una sordità totale limitata ai toni 250-500-l000-2000 Hz; l’occlusione dell’arteria cocleo sacculare si manifesta con una sordità limitata ai toni 4000 e 8000 Hz e con una vertigine posizionale; l’occlusione dell’arteria cocleovestibolare con una sordità limitata ai toni 4000-8000 e una severa vertigine oggettiva accompagnata da nistagmo orizzontale che batte verso il lato sano. 5 Una anacusia associata a vertigine posizionale o una anacusia associata a vertigine rotatoria grave con nistagmo controlaterale non depongono invece solo per una eziologia vascolare. TUMORALE: in alcuni casi un neurinoma dell’ottavo nervo cranico può esordire con una sordità improvvisa. Per ultimo ricordiamo altre forme che possono rientrare tra le sordità improvvise sintomatiche: da complicanza della otochirurgia, da farmaci ototossici, da trauma cranico, da blast acustico, da idrope cocleare (primo episodio della malattia di Ménière), da sclerosi multipla. b) forma idiopatica Idiopatico significa che non si conosce la causa o meglio che sono state escluse tutte le cause note. In realtà oggigiorno si sa con ragionevole certezza che la maggior parte delle sordità improvvise idiopatiche hanno causa virale, sono cioè delle cocleiti virali. Tale dato si accorda soprattutto con l’esame colturale dei liquidi della coclea di rarissimi pazienti deceduti con cocleite virale in atto e con i reperti istopatologici di soggetti che avevano sofferto di pregressa sordità improvvisa idiopatica. Il quadro istologico corrisponde ovviamente all’esito finale di una cocleite virale non regredita, cioè molto grave, sofferta in passato. Nel giro basale è del tutto assente l’organo di Corti; nel giro medio e superiore vi è pressochè assenza delle cellule cigliate. La membrana tectoria è spesso atrofica, arrotolata. La membrana di Reissner è spesso collabita e aderente alla membrana basilare. La stria vascolare è atrofica, sostituita da tessuto fibroso. Il sacculo è coartato. Le cellule gangliari sono ridotte di numero solo a livello dei giro basale. L’utricolo e i canali semicircolari appaiono indenni. I virus che possono causare una cocleite virale sono numerosi per cui è difficile, o meglio molto costoso, avvalorare l’evento con indagine sierologica. 6 Il meccanismo con cui i virus danneggiano le strutture dell’orecchio interno e in alcuni rari casi anche le cellule gangliari non è noto del tutto. Si ritiene che oltre ad essere neurotropi determinino una insufficienza del microcircolo cocleare per emoagglutinazione, edema delle cellule dell’endotelio dei capillari e aumento di alcuni fattori della coagulazione. La insufficienza del microcircolo, e cioè dell’apporto di ossigeno, determina una compromissione della funzione della pompa del Na+ e del K+ e quindi una idrope endolinfatico. Sintomatologia e obbiettività Il sintomo preminente è la sordità, in genere unilaterale. Questa si manifesta improvvisamente, nell’arco di brevissimo tempo o in un periodo non superiore alle 12 ore. Alcuni pazienti avvertono di essere sordi in un orecchio spesso al mattino, quando si svegliano. Alla sordità si associa sempre tappamento auricolare; nell’80% dei casi il paziente lamenta acufeni. È presente pressochè in tutti distorsione in intensità e diplacusia. Se vi è anacusia alla sordià non si associa disacusia. Nel 40% è presente una blanda vertigine soggettiva, di brevissima durata; nel 10% è presente vertigine rotatoria, che costringe il paziente a letto ma che si risolve in poche ore o in pochi giorni. L’esame otoscopico è normale. Molto raramente è rilevabile un’otite media sierosa o una miringite bollosa. Tale obbiettività avvalora una eziologia virale. Nei pazienti con vertigine rotatoria, è presente un nistagmo spontaneo di grado variabile. Audiologia L’esame audiometrico evidenzia una sordità percettiva di vario grado. La curva audiometrica può configurarsi a corda molle, in caduta sugli acuti, in salita sugli acuti, piatta; in alcuni casi è presente anacusia.  L’esame timpanometrico, eccetto i casi in cui è associata una otite sierosa o una miringite bollosa, è normale. Il riflesso stapediale, eccetto i rarissimi casi in cui vi è sordità molto grave o anacusia, è rilevabile; tale dato obbiettiva un abnorme incremento della sensazione sonora e depone per un danno cocleare. In rarissimi soggetti è presente un adattamento patologico e quindi una sofferenza anche a livello retrococleare. L’audiometria a risposte elettriche del tronco encefalico (BERA) può trovare applicazione solo in pazienti in cui la soglia per i toni acuti non è maggiore di 60 dB HL. Essa ha la finalità di escludere sin dall’inizio una preminente sordità retrococleare. L’esame vocale riflette nella maggioranza dei soggetti la curva dell’esame tonale. L’esame vestibolare routinario è nella norma eccetto nei pazienti con associata vertigine rotatoria in cui è rilevabile un nistagmo spontaneo di grado variabile e, per più tempo, una iporeflettività del primo arco vestibolare ipsilaterale alla sordità. I VEMPs sono nella norma; non sono rilevabili o patologici nei rari soggetti con vertigine. Tutti gli esami audiometrici e l’esame vestibolare oltre ad avere valore diagnostico hanno anche grande rilevanza per monitorizzare il decorso clinico. In alcuni casi dubbi, specie nelle anacusie, va richiesta una TAC o un RM. Prognosi I vari sintomi e i vari reperti audiometrici e vestibolari all’esordio sono stati variamente correlati con il recupero uditivo finale al fine di individuare un loro valore prognostico. Sono stati valutati il sintomo vertigine, la perdita uditiva media per le frequenze 500-1000-2000 Hz, il tipo di curva tonale, il rapporto tra la perdita del tono 4000 e il tono 8000 Hz, il comportamento del riflesso dello stapedio, ecc. 8 Si è visto, alla fine, che l’unico singolo parametro che ha valore predittivo è il grado di ipoacusia. Le sordità molto lievi possono avere anche un recupero spontaneo, le anacusie hanno quasi sempre prognosi cattiva. L’affermazione che “sordità molto lievi possono avere anche recupero spontaneo” significa dapprima che una precisa stima della reale incidenza della malattia è difficile in quanto alcune sordità improvvise idiopatiche non vengono all’osservazione. I casi accertati sono 1:5000 abitanti. Poi che è difficile egualmente valutare l’effetto della terapia instaurata: pazienti con guarigione spontanea vengono raggruppati con altri che non guariscono del tutto spontaneamente. È certo però alla fine che la prognosi è strettamente legata alla terapia. Terapia Se la sordità improvvisa è sintomatica, e la causa viene individuata, la terapia è causale. Un neurinoma dell’acustico va trattato con cyberknife, gammaknife, chirurgia. Una rottura della membrana di una finestra prevede il riposo assoluto a letto, in decubito laterale con l’orecchio rivolto verso l’alto; se la sordità non si risolve in una settimana va fatta una esplorazione chirurgica. Se la fistola viene individuata va chiusa con fascia di muscolo temporale o pericondrio di trago. Si ha ripristino uditivo nel 35% dei pazienti e guarigione della vertigine posizionale e/o soggettiva pressochè nel 100% dei soggetti. È ovvio che una fistola della membrana basilare è muta alla esplorazione dell’orecchio medio. Piccole fistole della membrana basilare possono guarire spontaneamente con cicatrizzazione dell’area lacerata. La scelta terapeutica della cocleite virale è difficile, in ogni caso patogenetica. Una serie di imprecisioni non hanno per anni aiutato a puntualizzare al meglio il tipo di terapia più corretta. Non si è 9 tenuto conto per molto tempo del rapporto grado di sordità/recupero. È indiscutibile che alcune sordità improvvise idiopatiche, in genere molto lievi, che si configurano all’esame audiometrico con una curva a corda molle, possono guarire spontaneamente in due-tre giorni; e al contrario è ormai ben accertato che una anacusia ha una prognosi pessima. Inoltre non si è tenuto sempre conto del momento dell’inizio della terpia. I risultati possono essere ben diversi qualora una terapia venga instaurata il primo giorno dall’esordio della sordità o dopo 10 giorni o si raggruppino variamente soggetti ad esordio recentissimo con altri in cui la sordità è insorta da un mese. Chi potesse curare solo pazienti con insorgenza della sordità da 24 ore avrà risultati migliori di cui curasse solo pazienti con sordità presente da un mese. Il primo, qualsiasi cura attui, beneficerà di un gruppo di sordità a risoluzione spontanea; il secondo no, in quanto non vi sarà più nel suo gruppo alcun paziente che avrà guarigione spontanea. La consuetudine ad esempio è sempre stata di mescolare sordità di varie entità (lievi e gravi) e di diverso tempo di esordio (1 giorno e 15 o più giorni). Data la non selezione dei pazienti ogni Autore ovviamente, con la più disparata terapia, il più spesso speculativa, cioè non basata su precisi dati di laboratorio o di conoscenza istologica, ha ottenuto gli stessi risultati percentuali di guarigione.

 

 

10 Bibliografia: 1. Fisch N, Murata K, Hossli G. Measurement of oxygen tension in humans perilymph. Acta Otorhinolaryng Scand. 1976, 81, 278-82. 2. Wilson WR, Byl FM, Laird N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. A double blind clinical study. Arch Otolaryngol 1980, 106, 772-76. 3. Russolo M, Bianchi M. Prognosis and therapy of early acute idiopathic auditory failure. Audiology 1988, 19, 422- 33. 4. Russolo M, Bianchi M.

 

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Neurinoma dell’acustico (accenni) .

 

Sinonimi: tumore dell’angolo pontocerebellare, Schwannoma vestibolare.

 

Definizione: tumore a lenta crescita, benigno, solido o cistico delle cellule di Schwann del n. vestibolare.

 

Localizzazione: inizialmente la localizzazione preferita è entro il condotto uditivo interno, successivamente il tumore si accresce nell’angolo pontocerebellare. Sedi possibili intrameatale, entra ed extrameatale, o primariamente extrameatale. Per lo più monolaterale, occasionalmente anche bilaterale, sincrono o metacrono .

 

Sintomi: acufene monolaterale (sintomo iniziale). Ipoacusia neurosensoriale progressiva ( non raramente sordità improvvisa).Spesso vertigine discreta, vertigine rotatoria incostante o difficoltà alla deambulazione, molti pazienti mostrano solo una sintomatologia vestibolare insignificante nonostante un’iporeflessia vestibolare grave alle prove termiche.

 

Complicanze: con l’ulteriore crescita tumorale compaiono deficit del n. facciale, del nervo trigemino, sintomi cerebellari ( disturbi della deambulazione, diplopia) e sintomi da ipertensione endocranica ( cefalea, vomito , alterazioni visive).

 

Diagnostica: esame ORL completo. Otomicroscopia. Esame della funzione uditiva: diapason, esame audiometrico tonale, audiometria vocale, ricerca del recruitment, timpanometria, studio del riflesso stapediale. Di regola ipoacusia neurosensoriale monolaterale e nel 70% dei casi assente il riflesso stapediale.

ABR: aumento della latenza tra onda I e V rispetto al lato sano. Esame della funzionalità vestibolare: occhiali di Frenzel ( nistagmo spontaneo o latente, nistagmo di vibrazione, nistagmo di posizione e posizionamento), prove vestibolospinali, prove caloriche.

Esame della funzionalità del n. facciale.

RM: rocche/angolo pontocerebellare con contrasto .

La certezza diagnostica associando ABR e RM

 

Utile in casi particolari:

Elettronistagmografia

TC rocche petrose

Angiografia ( ad esempio tumore glomico)

Esame della sensibilità del condotto uditivo esterno ( riduzione della sensibilità nel neurinoma- ramo auricolare del n.facciale).

Esame della funzionalità degli ultimi nervi cranici.

 

Diagnosi differenziale

 

Sordità improvvisa

Malattia di Meniere.

Colesteatoma primario dell’angolo pontocerebellare.

Neurinoma del facciale.

Tumore glomico dell’angolo pontocerebellare.

Altri tumori primitivi o metastatici dell’angolo pontocerebellare.

Emorragia subaracnoidea.

Sclerosi multipla.

 

Terapia e prognosi

• In linea di principio, neurinomi non cistici di dimensioni inferiori a 2,5 cm e senza sostanziali disturbi possono essere controllati con RM a 6 mesi. Nel 60% dei pazienti specie se anziani essi non presentano alcun accrescimento significativo.
• In pazienti in condizioni generali precarie con tumori inferiori a 2,5 cm in assenza di gravi disturbi c’è indicazione all’astensione chirurgica e a controlli semestrali ( RM), eventualmente trattamento sintomatico della vertigine con training vestibolare.
• Radioterapia ( GAMMA KNIFE) particolarmente per i piccoli neurinomi del meato acustico interno , per i casi inoperabili o di rifiuto dell’intervento .Peraltro questa misura terapeutica porta solo ad una riduzione tumorale e a notevoli effetti collaterali.
• Radioterapia frazionata: nei tumor ia lento accrescimento di dimensioni inferiori a 2,5 cm la radioterapia.
• Nei neurinomi dell’acustico bilaterali deve essere presa in considerazione la radioterapia stereotattica e la radioterapia frazionata.

 

 

Indicazioni all’intervento chirurgico, principi dell’intervento:

Di principio ogni neurinoma dell’acustico accertato in dipendenza delle dimensioni ,dei disturbi e della localizzazione del tumore utilizzo di un approccio otochirurgico, neurochirurgico o combinato.

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Parotite epidemica – Linee guida

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Definizione: infezione acuta generalizzata, causata da virus neurotropi del gruppo Paramyxovirus, con tumefazione dolorosa di tutte le ghiandole salivari, in particolare delle parotidi. Possibili forme abortive con tumefazioni violente, isolata, di una sola parotide.

Tempi di incubazione: 14-24 gg.

Fino a sei gg prima della comparsa della malattia si può riscontrare il virus responsabile nella saliva.

 

Sintomatologia: cefalea, spossatezza, inappetenza, lieve innalzamento della temperatura, dolore in corrispondenza delle parotidi durante i pasti. Successivamente, tumefazione parotidea violenta con sporgenza dei padiglioni auricolari ed aumento della temperatura fino a 39 – 40°.

 

Complicanze: orchite, meningoencefalite, sordità monolaterale, pancreatite, miocardite, poliartrite.

 

Diagnostica:

Ispezione: tumefazione parotidea con padiglioni auricolari sporgenti e/o tumefazione delle ghiandole sottomandibolari con iperemia cutanea.

Palpazione: ghiandole salivari, linfonodi cervicali.

Esame obiettivo ORL completo: arrossamento e tumefazione degli orifizi dei dotti ghiandolari,

Audiogramma: controlli settimanali fino a 8 settimane dopo la fine della malattia.

Sierologia: determinazione degli anticorpi IgG ed IgM  contro i Paramyxovirus all’inizio e tre settimane dopo la fine della malattia.

 

Utile in casi particolari:

Ecografia

Emissioni otoacustiche evocate

Esami di laboratorio: emocromo con formula, PCR , VES, eventuali ricerca amilasi serica.

Esame del liquor: esclusione di meningoencefalite

Eventuale consulto interdisciplinare: urologo, internista e pediatra.

 

Terapia e prognosi

Terapia medica : sintomatica, riposo a letto, dieta semiliquida, accurata igiene orale.

Antiflogistici, antipiretici.

Eventualmente antibiotici ed analgesici.

Ricovero in caso di complicanze ( sordità , orchite, pancreatite,miocardite).

Prognosi: in assenza di complicanze, guarigione completa.

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Diagnostica Ipertrofia tonsillare

 

Indispensabile:

Ispezione: respirazione orale

Palpazione: linfonodi regionali

Esame Otorinolaringoiatrico completo: tonsille di dimensioni aumentate con superficie liscia, che posso giungere a contatto tra loro sulla linea mediana. Le tonsille palatine sono mobili nella loggia tonsillare ed alla compressione mediante spatola non si ottiene normalmente nessun essudato patologico.

Endoscopia: naso, rinofaringe ( rinofibroscopia).

 

Utile in casi selezionati:

 

Tampone: esame batteriologico ed antibiogramma.

Emocromo con formula, PCR, VES,TAS.  Esami sierologici: IgE totali.

Biopsia ( meglio una tonsillectomia completa a scopo diagnostico): nella tonsillare monolaterale bisogna sempre prestare molta attenzione ( tumore, leucemia, linfoma maligno)!

 

 

Diagnosi differenziale 

Tonsillite cronica

Malattia sistemica linfatico

Tumore maligno tonsillare

 

 

 

Terapia e prognosi

Terapia medica

Intervento chirurgico  per ipertrofia tonsillare in caso di  assunzione difficoltosa degli alimenti, difficoltà alla respirazione ed all’articolazione della parola , sindrome da apnea ostruttiva notturna.

 

Tonsillectomia in regime di ricovero.